目前還沒(méi)有統(tǒng)一的耳鳴治療模式，耳鳴患者可由不同專業(yè)的醫(yī)生接診，藥物治療只是其中的選項(xiàng)之一。當(dāng)前藥物模型認(rèn)為耳鳴是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元活性改變所致，神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)、作用于電壓門控通道的復(fù)合物都可調(diào)控神經(jīng)元活性，因此沒(méi)有理由認(rèn)為耳鳴是不可以用藥物治療的[1]。

　　臨床醫(yī)生和研究者都認(rèn)為，不同神經(jīng)機(jī)制參與耳鳴形成，急性耳鳴、慢性耳鳴的發(fā)病機(jī)制有所不同。因此，針對(duì)發(fā)病時(shí)間的不同，治療方法也會(huì)有所差別[2]。

　　▍急性耳鳴

　　急性耳鳴具有一定自愈性，其治療原則就是提供有助于耳鳴恢復(fù)的環(huán)境。例如伴有突發(fā)性感音性耳聾（sudden sensorineural hearing loss，SSNHL）或噪聲損傷的急性耳鳴，聽(tīng)覺(jué)功能保護(hù)有助于耳鳴治療。有的SSNHL患者聽(tīng)力可自行恢復(fù)，但多數(shù)患者聽(tīng)力沒(méi)有恢復(fù)。這種高度差異性表明，SSNHL有不同病因，比如血管性、炎癥、感染機(jī)制等。

　　治療包括全身或鼓室內(nèi)使用激素、血管擴(kuò)張劑、抗病毒藥物。SSNHL的基本治療是鼓室內(nèi)局部給予激素或口服大劑量激素，二者效果相似。鼓室內(nèi)激素注射可能會(huì)促使聽(tīng)力進(jìn)一步恢復(fù)，因而可作為挽救治療方案[3]。另一個(gè)特殊型急性耳鳴是噪聲暴露（噪聲強(qiáng)度高于85dB A）導(dǎo)致，如炮震、搖滾音樂(lè)等。單次、重復(fù)或持續(xù)高強(qiáng)度噪聲暴露可產(chǎn)生噪聲性耳聾和耳鳴。過(guò)量噪聲暴露可導(dǎo)致耳蝸毛細(xì)胞直接不可逆的機(jī)械損傷，和感覺(jué)神經(jīng)末梢可逆或可預(yù)防的神經(jīng)毒損傷[4]。自由基積累和/或谷氨酸介導(dǎo)的“興奮毒”。

　　▍慢性耳鳴

耳鳴患者經(jīng)常伴有抑郁，二者臨床表現(xiàn)常常相互交織，抗抑郁藥也是治療慢性神經(jīng)疼痛綜合癥的常用藥，慢性疼痛與慢性耳鳴發(fā)病機(jī)理上有許多相似處。在所有抗抑郁藥中，三環(huán)類抗抑郁藥因具有鎮(zhèn)痛效果，最受關(guān)注。

非苯二氮卓類抗驚厥藥物越來(lái)越多用于非癲癇類疾病，如精神類疾病和疼痛綜合癥，也用于耳鳴治療。該類藥物可作用于電壓門控鈉離子和鈣離子通道及突觸遞質(zhì)γ-氨基丁酸A型受體，降低神經(jīng)元興奮性，可能代表耳鳴未來(lái)治療藥物。

谷氨酸受體拮抗劑可阻斷谷氨酸能神經(jīng)遞質(zhì)，減低興奮性神經(jīng)傳遞。噪聲暴露后產(chǎn)生谷氨酸興奮毒損傷毛細(xì)胞，谷氨酸受體拮抗劑可預(yù)防內(nèi)耳毛細(xì)胞損傷，也可能治療耳鳴。

多巴胺能通路在邊緣系統(tǒng)和額葉前區(qū)可能參與了耳鳴情感調(diào)控，多巴胺能藥物能提高丘腦感覺(jué)信號(hào)放電，同時(shí)在耳蝸多巴胺有抑制作用，可能參與早期耳鳴形成，因此臨床上多巴胺和抗多巴胺藥物都用于耳鳴治療。

　　參考資料

　　[1] Langguth B, Elgoyhen AB. Current pharmacological treatments for tin.nitus. Expert Opin Pharmacother, 2012,13:2495-509.

　　[2]刁明芳,孫建軍《耳鳴藥物治療現(xiàn)狀與展望》[J]. 《中華耳科學(xué)雜志》2014年第12卷第3期

　　[3]Spear SA, Schwartz SR. Intratympanic steroids for sudden sensorineu.ral hearing loss: a systematic review. Otolaryngol Head Neck Surg,2011,145:534-543.

　　[4]Puel JL, Ruel J, Guitton M, Pujol R.The inner hair cell afferent/effer.ent synapses revisited: a basis for new therapeutic strategies.Adv Oto.rhinolaryngol,2002,59:124-130.